Как работает мозг? Какие биохимические процессы формируют сознание? Чтобы ответить на эти вопросы, нейробиологи в течение последних десятилетий изучали такие стадии мыслительного процесса, как регистрация, сохранение и обновление информации, поступающей в мозг, то есть механизмы формирования памяти. В отношении забывчивости считалось, что она является лишь следствием нарушения этих механизмов. Однако в 2003 году группа французских исследователей, работающих в Цюрихе (Швейцария) под руководством Изабель Мансуй, открыла белковую молекулу, обладающую способностью "стирать" поступившую в мозг информацию, то есть препятствовать формированию памяти. Биологическим носителем забывчивости оказался хорошо знакомый ученым фермент, присутствующий в большом количестве во всех клетках организма. Наша память - мост во времени. Она черпает информацию из прошлого и обогащает настоящее, хранит факты и трансформирует их в идеи, позволяет нам снова и снова приоткрывать дверь в минувшее. Память формирует нашу индивидуальность, связь с миром, планы на будущее и интеллект.

Современная нейробиология рисует завораживающую своей сложностью картину: сигнальные молекулы запускают непрерывные каскады биохимических реакций, стимулирующих или тормозящих активность нейронов. На сегодняшний день исследователями открыты десятки сигнальных молекул - "молекул памяти": g-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, ацетилхолин и др. Во время обучения происходят молекулярные изменения в синапсах - пространстве на стыке двух нейронов. Нервный импульс поступает в отросток пресинаптического нейрона - аксон, где он стимулирует выброс сигнальных молекул, которые затем связываются с рецептора ми отростка постсинаптического нейрона - дендритом. Это, в свою очередь, активизирует ферменты - киназы подобно тому, как цифровая информация наносится на поверхность компакт-диска.


Участки мозга человека, отвечающие за различные виды забывчивости: "выветривание" воспоминаний со временем, рассеянность, заторможенность (например, человек забыл слово, вертящееся на языке), нарушение причинно-следственных связей в воспоминаниях, придуманные воспоминания, бессознательная реконструкция прошлого в зависимости от настоящего, зацикливание (воспоминание, которое безуспешно стараются забыть, никогда не достигая этого). Такую модель предложил психолог Гарвардского университета (США), известный специалист в области исследования механизмов памяти Даниэль Шахтер.До настоящего времени наука о мозге занималась главным образом проблемой запоминания. Этот подход оставляет в тени такую сторону мыслительного процесса, как забывчивость. Но три года исследований в области, которая казалась всем неперспективной, позволили французскому биологу Изабель Мансуй и ее группе из Политехнической федеральной школы в Цюрихе (Швейцария) открыть молекулярный механизм забывчивости. Как оказалось, процессом стирания информации управляет белковая молекула - фермент протеинфосфатаза (PP1). Это удивительный факт. Ведь а priori ученые не имели никаких данных, которые позволяли бы заподозрить у этой хорошо изученной молекулы подобные свойства.

PP1 - фермент, регулирующий такие жизненно важные процессы, как развитие и деление почти всех клеток нашего организма: в печени, мышцах, коже, мозге. Белковые молекулы РР1 обладают свойством отнимать фосфатные группы у других белков, которые биохимики называют "мишени". Потеря фосфатных групп приводит к торможению или даже к полному подавлению активности "мишеней". Таким образом, роль у фосфатаз "отрицательная". Именно поэтому ученым так долго казалось, что в формировании памяти фосфатазы участвовать не могут, и они концентрировали свое внимание на "положительных" ферментах, активирующих молекулярные процессы в организме.

Чтобы обнаружить молекулярный носитель забывчивости, ученые создали специальную породу мышей. В их геном они встроили ген, кодирующий синтез белка, который "выключает" PP1. У таких генетически модифицированных мышей PP1 можно "включать" и "выключать" по мере надобности, запуская или приостанавливая выработку белка-блокатора. Роль "выключателя" выполняет антибиотик доксициклин. Его добавляли животным в пищу, и клетки начинали производить блокатор синтеза РР1.

Трансгенных мышей стали обучать узнавать новые объекты. И человек и животные усваивают материал лучше за несколько коротких уроков с перерывами для отдыха, чем в течение того же промежутка времени без передышки. Мыши тоже обучаются лучше за пять коротких сеансов по 5 минут с интервалом 15 минут, чем за единственный продолжительный сеанс в 25 минут. Однако, когда им в пищу добавляли доксициклин (то есть "включали" PP1), 25-минутный "урок" становился таким же эффективным, как пять сеансов по 5 минут! Из этого следует, что PP1 как бы мешает формированию памяти при интенсивном обучении, а запоминание в несколько сеансов позволяет преодолеть "сопротивление" PP1.

Помимо того, что фермент PP1 препятствует запоминанию при интенсивном обучении, он также способствует забыванию усвоенной информации. Это было показано следующим образом. В бассейн с непрозрачной водой помещали притопленную платформу. Плавая в бассейне, мыши в поисках "суши" рано или поздно обнаруживали платформу и взбирались на нее. Кроме того, в воде находились пространственные ориентиры, помогавшие обнаружить спасительный островок. Постепенно мыши, запоминая расположение ориентиров, находили платформу все быстрее и быстрее. После девяти дней интенсивных тренировок исследователи убрали платформу из воды. "Нормальные" мыши сначала продолжали искать ее в привычном месте, но вскоре сообразили, что опоры там нет, и через шесть недель прекратили поиски. А те мыши, у которых ген PP1 "не работал", и через шесть недель продолжали искать платформу по знакомым ориентирам.

Так было доказано, что PP1 способствует забыванию ненужной информации, хранящейся в мозге. Причем ученым в общих чертах понятен и механизм этого процесса: PP1 снижает активность белка, который дает сигнал конкретному гену начать свою работу по синтезу новых белков. При "выключении" гена перестают образовываться белки, необходимые для формирования и сохранения памяти. Но такой механизм, по-видимому, не единственный. Дело в том, что существует забывчивость двух типов: стирание информации и ее маскировка. Неважная информация стирается в памяти окончательно, а более существенная остается временно скрытой. В свете этой теории PP1 блокирует, с одной стороны, синтез белков, ответственных за передачу нервного импульса в ходе обучения, что приводит к необратимому стиранию информации, с другой - восстановление информации, "спящей" в глубинах памяти. Но механизм маскировки информации пока неизвестен.


Молекулярный механизм забывчивости. Процесс запоминания в гиппокампе, куда поступает новая информация, происходит в три стадии:
- нервный импульс вызывает высвобождение сигнальных молекул ("молекул памяти") из нервных окончаний аксона пресинаптического нейрона;
- молекулы нейромедиатора связываются с рецепторами постсинаптического нейрона;
- рецепторное связывание активирует фермент СаМКII, участвующий в формировании памяти.
PP1 блокирует CaMKII. В результате этот фермент теряет способность посылать сигналы о начале синтеза белков, необходимых для формирования нервного импульса. Так PP1 "выключает" механизм запоминания.Открытие "молекулы забывчивости" опередило свое время. Оно показывает, как много еще неизвестного предстоит понять в механизме формирования сознания. Ясно одно: забывчивость - процесс физиологический, строго определенный и контролируемый на биохимическом уровне.

И потому не стоит так переживать по поводу потери ключей или очков. Забывчивость жизненно необходима: она предохраняет поток нашей памяти от насыщения и кроме того, по-видимому, помогает мозгу отсортировать информацию по ее значимости. Действительно, если представить себе, что мы запомним все, хотя бы один раз увиденное или услышанное, жизнь обернется кошмаром.

Изабель Мансуй высказала предположение, что у больных склерозом восстановить способности к запоминанию можно, не стимулируя память, а блокируя забывание, то есть "выключая" PP1. Поэтому "молекула забывчивости" уже заинтересовала некоторые фармацевтические фирмы.

Конечно, до полного понимания механизма забывчивости еще далеко. Но группа исследователей из Цюриха очень надеется в скором будущем прояснить многие вопросы, которые пока остаются без ответа.

Кандидат химических наук Н. БЕЛОКОНЕВА.
По материалам французскогожурнала "Science et vie".

Быстрая навигация: [впервые огромный генетическийчертеж многоклеточного существа прочитан полностью] [почемуженщинам сложно похудеть?] [в разгар летав разгар лета] [биохимическая природа туберкулеза . шаг в XXI век] [“куриный кризис” вбельгии и проблема диоксина] [ черные дыры в человеческойдуше] [озоновый слой и миф об опасности изкосмоса] [химия и алххимия и алхимия озонового слоя] [обуобуздаем ли мы климат?] [ мягкая химия со2 мягкая химия со₂] [азбука градостазбука градостроительной экологии] [генеральнаягенеральная уборка на эльбрусе] [пестипестициды: защита для растений или отрава для окружающей среды?] [ как челов как человек прожил жизнь, так он ее и закончит ] [зарастание пожарищзарастание пожарищ] [эколоэкологический щит города] [континентаконтинентальный шельф: ахиллесова пята океана] [ лоскутное одеяло лоскутное одеяло пригородных лесов] [хрупкая экосистемахрупкая экосистема земли и безответствен ное человечество] [угугрожающее потепление] [nz70850в XXI век на экологически] [угрозалесных пожаров] [малые реки большого города] [бабочкибрамеи] [нене переучивайте левшу!]